Résumé
L'apoptose est un processus programmé de mort cellulaire particulièrement spectaculaire au cours de la métamorphose chez les amphibiens. Ce type de mort cellulaire est régi par plusieurs acteurs moléculaires comme le calcium ou les caspases ; depuis quelques années, le rôle exécutif des calpaïnes s'est également avéré important. Les calpaïnes sont des protéases à cystéines, activées par le calcium et retrouvées chez un grand nombre d'organismes, des bactéries aux vertébrés. L'importance des calpaïnes dans le développement embryonnaire a été démontrée chez Xenopus laevis, comme l'a été la présence de récepteurs du glutamate fonctionnels avant l'éclosion chez les amphibiens.
Dans ce contexte scientifique, notre équipe s'est intéressée aux répercussions d'un dérèglement calcique engendré par les récepteurs du glutamate sur l'apoptose et sur une possible implication des calpaïnes. Dans un premier temps, nous avons étudié la distribution et l'expression des principales calpaïnes au cours de l'ontogenèse de Xenopus laevis. Puis dans un deuxième temps, nous avons effectué une étude pharmacologique utilisant des agonistes et un antagoniste des récepteurs ionotropiques du glutamate pour tenter de comprendre les rôles de facteurs calcium-dépendants, tels que les récepteurs du glutamate et les calpaïnes sur l'apoptose. Nous avons d'abord démontré que les calpaïnes sont présentes tout à long de la vie du xénope et à des niveaux élevés du stade neurula à la métamorphose. Cela suppose un rôle important des calpaïnes au cours l'organogenèse et jusqu'au début de la métamorphose. Nous avons ensuite établi que les différents traitements administrés induisent tous de l'apoptose, le glutamate étant le plus efficace. Par contre quel que soit le traitement, l'immunoréactivité des calpaïnes évolue dans un sens différent. Il n'y aurait donc pas de corrélation directe entre calpaïnes et apoptose dans les conditions de notre expérimentation.